SUGAR
FREE CONSUMPTION AND ITS NEGATIVES EFECTS ON HEALTH
Jiménez, Michelle.* & Ordoñez, Roberto.**
* Facultad de Salud y Bienestar. Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad Iberoamericana del Ecuador, Quito, Ecuador.
** Facultad de Salud y Bienestar. Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad Iberoamericana del Ecuador, Quito, Ecuador; Escuela de Gastronomía. Universidad de las Américas, Quito, Ecuador.
Autor corresponsal: rordonez@unibe.edu.ec
Manuscrito recibido el 04 de Abril de 2021.
Aceptado para publicación, tras proceso de revisión, el 22 de Junio de 2021.
Resumen
El consumo de azúcares es un fenómeno que ha venido incrementándose de manera significativa en el mundo y en nuestro país en particular. Este incremento se ha producido por el desarrollo de la industria alimentaria que pone a disposición una amplia gama de productos procesados con alto contenido de azúcares libres. El objetivo de esta investigación fue investigar los problemas que puede traer el consumo de azúcares libres en la salud humana y el desarrollo de potenciales patologías a largo plazo. Se realizó una revisión bibliográfica en las principales bases de datos de artículos relacionados con el área de salud, se fijaron criterios de inclusión para la revisión de la bibliografía, y se obtuvo un total de 48 fuentes para investigar. Los principales resultados encontrados fueron: el peligro en la salud de consumir azúcares libres (fructosa, glucosa, y sacarosa); el consumo de carbohidratos es necesario en una dieta equilibrada, siempre que estos formen parte de la matriz del alimento y no en una forma libre. Las principales patologías que se pueden derivar por el consumo de este tipo de azúcar son: obesidad, diabetes, hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, hígado graso no alcohólico, incremento de triglicéridos, colesterol LDL, caries y cáncer. El deterioro de la calidad de vida de niños, jóvenes y adultos, así como la inversión que reclaman los sistemas de salud para atender el creciente número de pacientes con enfermedades derivadas del consumo de azúcar, es un problema de salud pública que debe ser atendido de manera urgente.
Palabras clave: Azúcares Libres, Carbohidratos, Patologías, Salud Pública.
Abstract
The
consumption of sugars is a phenomenon that has been increasing significantly in
the world and in our country in particular. This increase has been produced by
the development of the food industry that offers a wide range of processed
products with a high content of free sugars. The objective of this research was
to investigate the problems posed by the consumption of free sugars in human
health and the development of potential long-term pathologies. A bibliographic
review was carried out in the main databases of articles related to the health
area, inclusion criteria were established for the review of the bibliography,
and a total of 48 sources were obtained to investigate. The main results found
were: the health danger of consuming free sugars (fructose, glucose, and
sucrose), the consumption of carbohydrates is necessary in a balanced diet,
provided that they are part of the food matrix and not in a free form. The main
pathologies that can be derived from the consumption of this type of sugar are:
obesity, diabetes, arterial hypertension, cardiovascular diseases,
non-alcoholic fatty liver, increased triglycerides, LDL cholesterol, cavities
and cancer. The deterioration in the quality of life of children, youth and
adults, as well as the investment demanded by health systems to attend the
growing number of patients with diseases derived from sugar consumption, is a
public health problem that must be addressed in quick way.
Key words: Free Sugars, Carbohydrates;
Pathologies; Public Health.
Los carbohidratos complejos o
polisacáridos se absorben en el organismo de manera más lenta, es decir, el
tiempo de digestión es más prolongado; dentro de los carbohidratos complejos
más importantes se encuentra el almidón, está compuesto por uniones lineales de
varias moléculas de glucosa y almidón alfaglucano, se encuentra presente en
alimentos como: cereales, raíces tubérculos y leguminosas (Mollinedo
2014). También dentro del mundo vegetal
encontramos las fibras dietéticas, o almidones que no se pueden digerir ni
absorber en el intestino delgado, ya que el ser humano no tiene la capacidad de
producir las enzimas necesarias para esta acción (Cabezas-Zabala,
Hernández-Torres, y Vargas-Zárate 2016).
No todos los carbohidratos son lo mismo
ni actúan en el cuerpo de la misma manera, existen refinados e integrales y su
diferencia radica principalmente en su estructura y composición; los cereales
constituyen alimentos básicos en la dieta de muchos países, estructuralmente
los cereales integrales presentan tres capas principales: el germen, el
endospermo y el salvado, sin embargo, la industria alimentaria con el fin de
mejorar sus propiedades organolépticas somete a los granos a distintos
procesamientos que provoca la pérdida de la mayoría de nutrientes y fibra (Ruíz y
Nelina, 2005; Smith et al., 2003).
Los granos integrales o enteros sirven
como fuentes importantes de vitaminas, incluyendo vitaminas del complejo B y
vitamina E, así como también son fuente de minerales como el hierro, magnesio,
selenio y zinc, la mayoría de estos nutrientes se concentran en las capas del
salvado y el germen, adicional el endospermo contiene gran parte del almidón y
proteínas, así como también cantidades importantes de riboflavina y ácido
pantoténico. Durante la molienda y refinamiento de los granos se eliminan las
capas en donde se concentran la mayoría de nutrientes, por ejemplo, la harina
blanca contiene menos de un tercio de los minerales y vitaminas que los
cereales integrales, así como también se pierden algunas de las sustancias
bioactivas presentes en los cereales (McKevith,
2004; Smith et al., 2003)
El almidón forma parte de cereales,
legumbres y tubérculos, siendo el carbohidrato de depósito de plantas y la
principal fuente de hidratos de carbono y energía en la dieta del ser humano, el
carbohidrato digerible del almidón se absorbe completamente como glucosa; la
respuesta glucémica se clasifica mediante el índice glucémico que se define
como la capacidad de un alimento para elevar el nivel de azúcar (glucosa) en la
sangre. Uno de los factores que afecta a la respuesta glucémica de un alimento
es la menor o mayor susceptibilidad de sus carbohidratos a ser digeridos y
absorbidos en el organismo. En este sentido el estado físico del almidón
determina la accesibilidad de las enzimas digestivas, limitando el grado y
velocidad en que estas digieren los almidones. A partir de esto se han
clasificado a los almidones como: almidones rápidamente digeribles, almidón
lentamente digerible y almidón resistente (Parada y
Rozowski, 2008; Wolever, 2003).
En el área de la salud, tienen especial
incidencia los azúcares añadidos, la industria alimentaria durante el
procesamiento o preparación de alimentos añaden azúcares y jarabes, a fin de
modificar el sabor original y dar a los alimentos un atractivo especial al
paladar, las fuentes principales son: jugos de frutas azucarados, gaseosas,
bollería, postres, chocolates, dulces, entre otros. Los azúcares utilizados con
más frecuencia son: azúcar blanca, azúcar morena, jarabe de maíz, jarabe de
arce, edulcorante de fructosa, fructosa líquida y miel, todos estos están
compuestos principalmente por sacarosa y otros azúcares simples (Cabezas-Zabala
et al. 2016; Plaza-Díaz, Martínez Augustín, y Gil Hernández, 2013).
En la actualidad, el excesivo consumo de
azúcares añadidos, tiene un impacto negativo en la salud de las personas, causa
alteraciones fisiológicas y metabólicas, contribuyendo de manera significativa
al desarrollo de enfermedades como sobrepeso, obesidad, dislipidemia,
enfermedad cardiovascular, hígado graso, diabetes y algunos tipos de cáncer (Ordoñez-Araque
et al. 2021).
El objetivo de este trabajo fue
identificar las principales fuentes de azúcar desde un punto de vista químico,
para comprender su naturaleza, su metabolismo y los problemas que pueden traer
a la salud tras su consumo en exceso.
Para
analizar los efectos en la salud del consumo de azúcares libres, se realizó una
revisión bibliográfica en bases de datos con artículos relacionados a la salud:
PubMed, ScienceDirect, Scielo y Springer. Se utilizaron los siguientes
términos para la búsqueda: azúcar (sugar), azúcares libres (free sugars),
fructosa (fructose), glucosa (glucose), sacarosa (sucrose), carbohidratos (carbohydrates),
enfermedades y azúcar (diseases and sugar), y consumo de azúcar (sugar
consumption).
La
selección de los artículos a utilizar en esta investigación se realizó mediante
los siguientes criterios de inclusión:
3. Las patologías encontradas, se debían derivar
del consumo de azúcares
Se
recopilaron un total de 180 fuentes bibliográficas. Se excluyeron 60 que no
cumplieron con el parámetro de relevancia, 40 que no fueron escritos ni en
español e inglés, 10 se encontraron repetidos, y finalmente se excluyeron 21
que las patologías no tenían relación directa con el consumo de azúcar. Se
obtuvo un total de 49 artículos que cumplieron con los criterios de inclusión
propuestos.
El
metabolismo y la absorción de los azúcares en el organismo cuando no están
junto a la matriz del alimento serán considerablemente rápido, tienen relación
directa con la obesidad y en la probable aparición de distintas patologías. Dentro
del mundo de los alimentos y en la industria, existe una clasificación para
referirse al azúcar en sus distintas presentaciones:
·
Azúcares
totales: suma de todos los monosacáridos o disacáridos que se encuentran
presentes de forma natural en los alimentos y los que se añaden durante el
procesamiento.
·
Azúcares
añadidos: el Departamento de Agricultura de EEUU define a los “azúcares
añadidos, como aquellos azúcares o jarabes que se adicionan a los alimentos o
bebidas durante su elaboración o procesamiento” (Plaza-Díaz et al. 2013; Rodríguez 2017).
·
Azúcares
libres: Son los que están presentes en los alimentos sin estar unidos a la
matriz de los mismos. La OMS (2015), define a los
azúcares libres como todos los monosacáridos y disacáridos añadidos a los
alimentos y bebidas, así como también los azúcares presentes de forma natural
en miel, zumos (jugos) de fruta natural, y concentrados de zumos de fruta (Plaza-Díaz et al., 2013).
Siendo
el azúcar un carbohidrato, a continuación, nos referiremos a la clasificación
general de ellos y así evaluar su incidencia en la salud.
Monosacáridos
Son
glúcidos sencillos, en su estructura pueden poseer de 3 a 8 átomos de carbono, son
monosacáridos, es decir azúcares simples, destacan los de 6 átomos de carbono
que se conocen como hexosas (C6H12O6) (Belitz, Grosch, y Schieberle 2009),
entre los principales tenemos: glucosa, este se encuentra en plantas y se produce a partir de la
fotosíntesis; en células animales actúa como fuente principal de energía, se
almacena en forma de glucógeno en músculos y en el hígado. Se trata de un
azúcar reductor que se absorbe en todas las células mediante transportadores
específicos, y se encuentra presente en la mayoría de frutas y vegetales,
siendo de asimilación rápida y es el principal sustrato para la fermentación de
muchos microorganismos (Bermúdez
et al., 2007; Plaza-Díaz et al., 2013). La fructosa, este azúcar se encuentra de
forma natural principalmente en las frutas, y de ahí viene su nombre. La
galactosa, este monosacárido se sintetiza en las glándulas mamarias de
mamíferos, por lo que su aporte en la dieta se obtiene a través de la ingesta
de leche (Plaza-Díaz
et al., 2013).
Una de las características de los
monosacáridos es su solubilidad en agua y su poder edulcorante, por esta razón
la industria alimentaria los utiliza en grandes cantidades (Zeece
2020), principalmente se añade glucosa y fructosa
(en forma de jarabe de maíz), a bebidas gaseosas, néctares de frutas, jugos de
frutas y alimentos en general, con el fin de modificar su sabor final,
volviéndolos más comerciales, apetecibles y en consecuencia generando mayores
ganancias a costa de la salud de los consumidores (Riveros,
Parada, y Pettinelli, 2014).
Disacáridos
Resultan
de la unión de dos monosacáridos y su fórmula química es C12H22O11,
entre los principales en la nutrición humana se encuentra la sacarosa, que
resulta de la unión entre una molécula de glucosa y otra de fructosa. Se conoce como el azúcar de mesa y se extrae
de manera industrial a partir de la caña de azúcar y de la remolacha, se
utiliza principalmente para endulzar y conservar ciertos alimentos (Gómez Candela y Palma Milla, 2013).
Dentro de este grupo de disacáridos se encuentra también la lactosa, que
consiste en la unión entre glucosa y galactosa, se la conoce como el azúcar de
la leche (Walker y Thomas 2019).
Así mismo, la maltosa se compone por dos moléculas de glucosa y se la denomina
azúcar de la malta. Estos disacáridos son hidrolizados en sus azúcares simples
en la mucosa intestinal por acción de distintas enzimas disacaridasas (Mollinedo Patzi, 2014).
Polisacáridos
Los
polisacáridos se forman por la unión de 10 o más monosacáridos, dentro de este
grupo se encuentra el almidón que es la principal fuente de hidratos de carbono
dentro de la dieta de los seres humanos, se encuentra de forma natural en
cloroplastos de hojas verdes y amiloplastos de semillas, legumbres y tubérculos
(Villarroel et al., 2018).
El almidón abunda en la naturaleza y se compone por dos polímeros de glucosa:
amilosa α1-4 y amilopectina, la amilosa es un polímero lineal que forma parte
del 15 al 20% del almidón, mientras que la amilopectina es una estructura
ramificada y representa el componente principal (Blanco y Blanco 2017).
Su
digestibilidad va a depender de factores como el tamaño del gránulo, su
estructura molecular y relación amilosa/amilopectina, por lo que se han
clasificado de la siguiente manera: almidones de rápida digestión (hidrolisis
será rápida), almidones de lenta digestión (hidrolisis lenta), y almidón
resistente (Cabezas-Zabala et al., 2016; Villarroel et al., 2018).
El
almidón resistente se conoce como aquel que no puede ser digerido ni absorbido
en el intestino, esto se debe principalmente a su estructura física, al poseer
una cantidad mayor de amilosa que de amilopectina adquiere una estructura más
compacta la cual es menos susceptible a la acción enzimática. Se encuentra
principalmente en granos, semillas, legumbres y tubérculos (Mitchell y Hill 2021).
Efectos del consumo de azúcares en la salud
Existen
diversas investigaciones acerca del consumo de azúcares libres y añadidos; y,
su impacto en la salud. Los resultados evidencian que el consumo excesivo se
asocia con distintas afecciones fisiológicas y metabólicas que conllevan al
desarrollo de enfermedades que van desde
hiperactividad, predisposición a tener caries dental, sobrepeso, obesidad,
enfermedades cardiovasculares, dislipidemias, hígado graso, diabetes, también
están asociadas enfermedades graves como el desarrollo de ciertos tipos de cáncer
(Cabezas et al., 2016).
Los
azúcares libres en los alimentos generalmente resultan de la combinación entre
glucosa y fructosa, estudios sugieren que un consumo excesivo de fructosa (de
forma libre) trae consigo resultados metabólicos desfavorables. Rodríguez (2017),
en su investigación indica, que el consumo elevado de fructosa podría provocar
ciertas alteraciones metabólicas, como el desarrollo de hígado graso no
alcohólico, hiperuricemia o hipertensión arterial; así como también, podría
causar un incremento en la neolipogénesis hepática lo que a largo plazo podría
provocar una resistencia a la insulina y además incrementar la grasa visceral (Carvallo et al., 2019; Rodríguez Delgado, 2017).
En
la investigación de Carvallo et al. (2019),
se menciona que el sobrepeso y la obesidad representan un problema de salud
pública a nivel mundial, los decesos por enfermedades cardiovasculares, cáncer
y diabetes constituyen aproximadamente el 65% de todas las muertes. Gatineau et al., (2017); Tappy y Lê (2010)
declaran que, en estudios aleatorios de bebidas gaseosas azucaradas frente a
bebidas bajas en calorías, se demuestra que el azúcar (50% de la cual es
fructosa libre) provoca un aumento de triglicéridos, peso corporal, adiposidad
visceral, grasa corporal y grasa hepática.
Los
efectos adversos del consumo excesivo de fructosa presente en gran parte de
alimentos industrializados son muy alto, mientras que el consumo de azúcares en
general a partir de frutas, no representa un problema para la salud. Dornas et al. (2015),
mencionan que estudios clínicos sobre el consumo excesivo de fructosa demuestran
efectos negativos al incrementar las tasas de lipogénesis, la fructosa en
comparación con la glucosa es más lipogénica, efecto que podría incrementarse
en personas con hiperlipidemia, resistencia a la insulina o diabetes tipo II.
El
consumo de fructosa y glucosa ha incrementado significativamente desde mediados
de los años 70, debido a que existe una mayor disponibilidad de productos con
azúcares añadidos, la principal fuente es la sacarosa (comúnmente conocida como
azúcar de mesa), otras fuentes son la miel de abeja, jugos de frutas, bebidas
azucaradas, bollería industrial, jarabe de maíz, entre otros. Dentro de la
industria alimentaria la principal fuente de fructosa es el jarabe o sirope de
maíz que se añade en gran cantidad a alimentos como cereales, postres,
repostería, helados, jugos, bebidas azucaradas y refrescos gaseosos (Bray 2007; Esquivel-Solís y Gómez-Salas 2007).
Alimentos
cómo: dulces, golosinas, gaseosas y refrescos aportan una gran cantidad de
calorías vacías, lo que quiere decir que tienen un alto aporte energético con
un bajo o escaso aporte de nutrientes. La preferencia por alimentos de sabor
dulce generada por hábitos alimenticios culturales, comienza desde las primeras
etapas de la vida, y permanece durante toda la infancia y adolescencia,
determinando que los niños tengan un alto riesgo de sufrir las consecuencias
antes señaladas, el problema radica en que las calorías vacías y la falta de
nutrientes del azúcar dificultan su correcto crecimiento y desarrollo (Cabezas-Zabala et al. 2016; Ordoñez-Araque Roberto,
Caicedo-Jaramillo Carla, y Gessa-Gálvez Meybol 2021).
A
continuación, se describen algunas de las complicaciones derivadas del consumo
excesivo de fructosa y azúcares libres:
Aumento de peso por consumo excesivo de fructosa
El
consumo excesivo de fructosa representa un factor para el desarrollo de
obesidad debido a que produce una desregulación del apetito al afectar al
sistema de hambre-saciedad. La fructosa provoca un rápido vaciamiento gástrico
y estimula la secreción de grelina, neuropéptido que en condiciones normales
aumenta antes de la ingesta y disminuye después de comer. La grelina activa
neuronas sensibles al neuropéptido, e inhibe las neuronas anorexigénicas,
causando un incremento del apetito, además
provoca una disminución de la utilización de grasas acumuladas en el
tejido adiposo y como consecuencia se da una ganancia de peso (Loza-Medrano et al., 2019).
Así
mismo, Pérez, Serralde y Meléndez (2007),
en su estudio mencionan que, en una investigación realizada en hombres sanos,
se evidenció que el consumo de 3g/kg/día de fructosa provoca un incremento en
la ingesta calórica total, en un 25%. Adicional causó resistencia a la insulina
en 6 días, esto se debe a que una dieta con alto contenido de fructosa ocasiona
una disminución de los niveles circulantes de leptina, hormona encargada de la
regulación del balance energético al inhibir la ingesta e incrementar el gasto
energético (Elliott et al. 2002; Pérez et al. 2007).
Por
su parte, Schaefer, Gleason, y Dansinger (2009),
establecen una relación entre el consumo excesivo de fructosa libre y el
aumento de peso corporal. Mientras la insulina y la leptina envían señales
sobre la ingesta de energía al sistema nervioso central para de esta manera
regular la ingesta de alimentos y mantener la homeostasis energética; la
grelina por su lado, se encarga de estimular la ingesta de alimentos. En este sentido
se asocia el consumo de altas cantidades de fructosa con una disminución de las
concentraciones de insulina y leptina, y una disminución de la supresión
posprandial de grelina, provocando un aumento en la ingesta calórica, lo que
conlleva a un aumento de peso y un posterior desarrollo de obesidad (Dornas et al. 2015).
También,
Cabezas-Zabala et al. (2016),
menciona que el consumo de bebidas azucaradas aporta de 220 a 400 kcal
adicionales en el día, lo que contribuye a un aumento del 60% del riesgo en
niños para desarrollar obesidad, adicional aumenta la probabilidad de padecer
diabetes y obesidad en la adultez. Estudios científicos atribuyen el consumo en
exceso de bebidas azucaradas con un incremento de la obesidad, diabetes,
hipertensión y muerte. Por otro lado, se señala que el consumo regular de
gaseosas, jugos y bebidas energéticas ha causado la muerte de cientos de miles
de personas al año en todo el mundo (Shah et al. 2019).
La
investigación de Rodríguez (2017),
señala que varios estudios coinciden en la relación entre una dieta alta en
carbohidratos de alto índice glucémico con la obesidad y la resistencia a la
insulina. Sin embargo, existen hipótesis que se basan en que, un aumento
crónico en la secreción de insulina provocado por continuas y bruscas
elevaciones de glucosa, podrían provocar una insensibilización de células
productoras de insulina y favorecer la acumulación de grasa. Adicionalmente, se
menciona que, al ingerir calorías en forma líquida, podría provocar un
desequilibrio en el mecanismo de saciedad, causando una sensación de hambre
precoz y la consecuente necesidad de comer (Carreiro et al. 2016).
Alteración del metabolismo de lípidos
Tappy y Lê (2010),
en su artículo mencionan que estudios asociaron a la fructosa con un aumento de
triglicéridos en sangre y una disminución de colesterol HDL, se reconoce que
una ingesta elevada de fructosa durante más de una semana incrementa los
niveles de triglicéridos plasmáticos y colesterol VLDL. Riveros et al. (2014)
establecen que dietas con un alto contenido de fructosa provocan un aumento en
la concentración de triglicéridos en la sangre y una estimulación de la
lipogénesis de novo (LDN) a nivel hepático, desencadenando un incremento en la
síntesis de apolipoproteína B, que provoca un aumento de la síntesis de VLDL.
Los cambios en lipoproteínas como el HDL, LDL y VLDL se relacionan con el
desarrollo de enfermedades como arterosclerosis.
Riveros et al. (2014),
mencionan que estudios recientes realizados en modelos de animales mostraron
que el consumo a largo plazo de fructosa libre, glucosa y sacarosa, provocan
alteraciones metabólicas, acumulaciones intrahepáticas de triglicéridos y ácido
úrico, además contribuye a un aumento de peso, hiperglicemia, intolerancia a la
glucosa e hipertensión arterial. En seres humanos estudios asocian a la
fructosa con un aumento de riesgo cardio-metabólico debido a un incremento en
la grasa visceral, al comparar los efectos de la ingesta de glucosa y fructosa
(25% del total de calorías), por un periodo de 10 semanas, se evidenció que los
individuos presentaron un aumento significativo de peso y masa grasa, no
obstante, aquellos sujetos que consumieron fructosa presentaron un aumento en
la adiposidad visceral, alteraciones en el perfil lipídico y resistencia a la
insulina.
Enfermedad de hígado graso no alcohólico
Varios
estudios confirman que el consumo excesivo de fructosa promueve la lipogénesis
hepática de novo, lo que provoca un aumento de riesgo de adiposidad y
trastornos metabólicos. La enfermedad hepática por hígado graso no alcohólico
se da como consecuencia de múltiples factores de riesgo como sobrepeso,
obesidad central, dislipidemia, resistencia a la insulina y diabetes Mellitus
tipo II. Se caracteriza por la acumulación de lípidos en hepatocitos y
representa la enfermedad hepática crónica más común, en caso de existir
lesiones celulares e inflamación podría evolucionar a esteatohepatitis no
alcohólica, incrementando el riesgo de fibrosis, cirrosis o cáncer (Gatineau et al., 2017; Mock et al., 2017).
La
teoría del “doble impacto” es la más aceptada para explicar la fisiopatología
de la esteatohepatitis no alcohólica, en la cual la resistencia a la insulina
desempeña un papel fundamental, en el denominado primer impacto, se da una
acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en el hepatocito, lo que provoca
la esteatosis. Los hepatocitos quedan vulnerables a un segundo impacto, en el
que intervienen factores adicionales que favorecen la aparición de estrés
oxidativo y peroxidación lipídica que promueven la inflamación y las lesiones
en el hígado (Pérez-Aguilar, 2005; Quimís-Cantos, 2020).
Resistencia a la insulina
Numerosos
estudios en modelos animales y humanos han demostrado relación entre la
acumulación de lípidos en el hígado y la resistencia a la insulina, el
mecanismo por el cual la fructosa actúa generando resistencia a la insulina en
el hígado y en el músculo esquelético, se debe principalmente a la acumulación
de ácidos grasos, precursores de ceramidas, diacil y triacilglicerol.
Especialmente los diacilgliceroles que se encuentran formados por ácidos grasos
de 16,18 y 20 carbonos provocan la activación de la proteína cinasa C teta, la cual
interrumpe la señalización de insulina (Aburasayn, Al Batran, y Ussher, 2016; Szendroedi et
al., 2014).
En
la investigación realizada por Asghar et al. (2017),
se estudiaron los efectos de dietas altas en fructosa sobre células
pancreáticas de ratones, obteniendo como resultado que, la fructosa causó una
disminución de la masa de islotes pancreáticos y con ello una disminución de
sus funciones, provocando alteración en la homeostasis de la glucosa. Los
ratones alimentados con fructosa mostraron hiperglucemia en ayunas e
intolerancia a la glucosa, la función de los islotes se vio afectada al
disminuirse la secreción de insulina.
Balakumar et al. (2016),
en su estudio mencionan que la acumulación de lípidos afecta el correcto
funcionamiento de las células β, altera la compartimentalización de sus
organelos y desencadena estrés del retículo endoplasmático, lo que genera
hiperinsulinemia. Tilg y Hotamisligil (2006),
establecieron que la hiperlipidemia causada por un consumo excesivo de fructosa
genera estrés oxidativo y activación del factor nuclear kappa B, con liberación
de citocinas proinflamatorias, principalmente TNFα que promueve la resistencia
a la insulina al activar la quinasa IKKβ y otras quinasas intracelulares
críticas como la c-Jun N-terminal kinase (JNK) que consecuentemente bloquean la
señalización del receptor de insulina.
Consumo de azúcares y desarrollo de cáncer
El
cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento y metabolismo celular
anormal, esta condición puede verse potenciada por la presencia de alteraciones
en el metabolismo, condiciones como la obesidad y la diabetes aumentan el
riesgo de padecer cáncer y la mortalidad relacionada con esta enfermedad. Esto
sugiere que excesos de energía, insulina y glucosa podrían asociarse con el
crecimiento y desarrollo del cáncer; la glucosa y la fructosa pueden actuar de
forma conjunta provocando el crecimiento tumoral maligno (Port, Ruth, y Istfan, 2012).
Liu y Heaney (2011),
mencionan que dietas ricas en alimentos de rápida digestión y absorción que
provocan niveles altos de azúcar en sangre e insulina, pueden contribuir a un
entorno metabólico que favorezca el crecimiento tumoral. Estudios realizados
han demostrado que existe un mayor riesgo de cáncer en individuos con mayor
consumo de carbohidratos refinados y un alto consumo de fructosa. La mayoría de
estudios se centran en la glucosa ya que esta es la más importante para el
desarrollo del cáncer al ser utilizada como fuente de carbono, pero estudios
han demostrado que la fructosa al provocar resistencia a la insulina,
producción de adipocinas, angiogénesis, estrés oxidativo y daño al ADN,
alteraciones que en conjunto podrían contribuir al aumento de riesgo de padecer
ciertos tipos de cáncer (Cowey y Hardy, 2006).
Consumo de azúcares libres y su efecto en la salud dental
La
ingesta de azúcares se ha relacionado con la formación de caries dental, este
problema aparece cuando se desmineraliza el tejido dental, debido a la
presencia de ácidos que son producidos por bacterias cariogénicas. La sacarosa
es el azúcar con mayor potencial cariogénico ya que promueve el desarrollo de streptococcus
mutans entre otras especies acidogénicas, como consecuencia los ácidos
causan desmineralización del esmalte dental (Vale et al., 2007).
En
la actualidad la caries dental representa un problema de salud a nivel mundial,
afecta entre el 60% y 90% de la población escolar y a la mayoría de adultos, se
asocia a prácticas alimentarias, donde el azúcar cumple un rol fundamental. Las
caries dentales deben ser tratadas adecuadamente ya que pueden llevar a la
pérdida de piezas dentales y en consecuencia afectar la calidad de vida, es por
ello que como prevención se recomienda mantener una higiene dental adecuada, utilizar
pasta dental fluorada y evitar el consumo de alimentos y bebidas azucaradas (Franco Bodek, 2018; Romero-González, 2019).
La OMS sobre el consumo de azúcar
La
Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda que el consumo de azúcares
libres en niños y adultos debe ser menor al 10% del valor calórico total
diario, idealmente, inferior al 5% del mismo. Enrique Jacoby, asesor en
alimentación sana y vida activa de la Organización Panamericana de la Salud
menciona que el azúcar no es un nutriente esencial y que su consumo puede ser
perjudicial al contribuir con el desarrollo de múltiples enfermedades (OMS 2015a; OPS 2015).
El
consumo excesivo de azúcares libres podría promover un balance energético
positivo, por lo cual es importante mantener un equilibrio energético para así
mantener un peso corporal saludable y asegurar una ingesta óptima de
nutrientes. El creciente consumo de azúcares libres, especialmente a través de
bebidas azucaras aumentan la ingesta total de energía y podría reducir el
consumo de alimentos con mayor aporte nutricional, lo que lleva a dietas poca
saludables y carentes de nutrientes (OMS 2015a).
Los carbohidratos aportan energía inmediata, y por
lo tanto son necesarios para el desarrollo del organismo humano, sin embargo,
los azúcares libres y añadidos no lo son, ya que constituyen una fuente de
energía vacía al tener un mínimo o nulo aporte de nutrientes. El consumo
frecuente de azúcares ha incrementado considerablemente en las últimas décadas,
provocando enfermedades que van desde la obesidad y los problemas dentales,
hasta patologías catastróficas como cáncer, diabetes y todas sus secuelas.
Una dieta saludable debe incluir todos los macros
y micro nutrientes, cada uno de los cuales aportan lo necesario para el óptimo
desarrollo del organismo. Es
indispensable impulsar a nivel de gobierno e instituciones privadas, campañas
de educación nutricional orientada a reformar los hábitos de alimentación,
eliminando de la dieta, la comida chatarra; privilegiando el consumo de
productos tradicionales de alto contenido alimenticio.
Aburasayn, H., R. Al Batran, and J.
Ussher. 2016. “Targeting Ceramide Metabolism in Obesity.” American Journal
of Physiology - Endocrinology and Metabolism 311(2):E423–35. doi:
10.1152/ajpendo.00133.2016.
Asghar, Z., A. Cusumano, Z. Yan, M.
Remedi, and K. Moley. 2017. “Reduced Islet Function Contributes to Impaired
Glucose Homeostasis in Fructose-Fed Mice.” American Journal of Physiology -
Endocrinology and Metabolism 312(2):E109–16. doi: 10.1152/ajpendo.00279.2016.
Balakumar, M., L. Raji, D. Prabhu,
C. Sathishkumar, P. Prabu, V. Mohan, and M. Balasubramanyam. 2016.
“High-Fructose Diet Is as Detrimental as High-Fat Diet in the Induction of
Insulin Resistance and Diabetes Mediated by Hepatic/Pancreatic Endoplasmic
Reticulum (ER) Stress.” Molecular and Cellular Biochemistry
423(1–2):93–104. doi: 10.1007/s11010-016-2828-5.
Belitz, H., W. Grosch, and P.
Schieberle. 2009. Food Chemistry. Springer-Verlag.
Bermúdez, V., F. Bermúdez, N.
Arraiz, E. Leal, S. Linares, E. Mengual, L. Valdelamar, M. Rodríguez, H. Seyfi,
A. Amell, M. Carrillo, C. Silva, A. Acosta, J. Añez, C. Andara, V. Angulo, and
G. Martins. 2007. “Biología Molecular de Los Transportadores de Glucosa:
Clasificación, Estructura y Distribución.” Archivos Venezolanos de
Farmacología y Terapéutica 26(2):76–86.
Blanco, A., and G. Blanco. 2017.
“Carbohydrates.” Pp. 73–97 in Medical Biochemistry. Elsevier.
Bray, G. 2007. “How Bad Is
Fructose?” American Journal of Clinical Nutrition 86(4):895–96. doi:
10.1093/ajcn/86.4.895.
Cabezas-Zabala, C., B.
Hernández-Torres, and M. Vargas-Zárate. 2016. “Sugars Added in Food: Health
Effects and Global Regulation.” Revista Facultad de Medicina
64(2):319–29. doi: 10.15446/revfacmed.v64n2.52143.
Carreiro, A., J. Dhillon, S. Gordon,
K. Higgins, A. Jacobs, B. McArthur, B. Redan, R. Rivera, L. Schmidt, and R.
Mattes. 2016. “The Macronutrients, Appetite, and Energy Intake.” Annual
Review of Nutrition 36:73–103.
Carvallo, P., E. Carvallo, S.
Barbosa-da-Silva, C. Mandarim-de-Lacerda, A. Hernández, and M. Del-Sol. 2019.
“Efectos Metabólicos Del Consumo Excesivo de Fructosa Añadida.” International
Journal of Morphology 37(3):1058–66. doi: 10.4067/s0717-95022019000301058.
Cowey, S., and R. Hardy. 2006. “The
Metabolic Syndrome: A High-Risk State for Cancer?” American Journal of
Pathology 169(5):1505–22. doi: 10.2353/ajpath.2006.051090.
Dornas, W., W. de Lima, M. Pedrosa,
and M. Silva. 2015. “Health Implications of High-Fructose Intake and Current
Research.” Advances in Nutrition 6(6):729–37.
Elliott, S., N. Keim, J. Stern, K.
Teff, and P. Havel. 2002. “Fructose, Weight Gain, and the Insulin Resistance
Syndrome.” American Journal of Clinical Nutrition 76(5):911–22. doi:
10.1093/ajcn/76.5.911.
Esquivel-Solís, V., and G.
Gómez-Salas. 2007. “Implicaciones Metabólicas Del Consumo Excesivo de
Fructosa.” Acta Méd. Costarric 49(4):198–202.
Franco Bodek, D. 2018. “Azúcares
Añadidos En La Dieta.” 52(55):6.
Gatineau, E., S. Polakof, D.
Dardevet, and L. Mosoni. 2017. “Similarities and Interactions between the
Ageing Process and High Chronic Intake of Added Sugars.” Nutrition Research
Reviews (May):1–17. doi: 10.1017/S0954422417000051.
Gómez, C., and S. Palma. 2013. “Una
Visión Global, Actualizada y Crítica Del Papel Del Azúcar En Nuestra
Alimentación.” Nutrición Hospitalaria 28:1–4.
Liu, H., and A. Heaney. 2011.
“Refined Fructose and Cancer.” Expert Opinion on Therapeutic Targets
15(9):1049–59. doi: 10.1517/14728222.2011.588208.
Loza-Medrano, S., L. Baiza-Gutman,
M. Ibáñez-Hernández, M. Cruz-López, and M. Díaz-Flores. 2019. “Molecular
Alterations Induced by Fructose and Its Impact on Metabolic Diseases.” Revista
Medica Del Instituto Mexicano Del Seguro Social 56(5):491–504.
McKevith, B. 2004. “Nutritional
Aspects of Cereals.” Nutrition Bulletin 29(2):111–42. doi:
10.1111/j.1467-3010.2004.00418.x.
Mitchell, J., and S. Hill. 2021.
“Starch.” Pp. 239–71 in Handbook of Hydrocolloids. Elsevier.
Mock, K., S. Lateef, V. Benedito,
and J. Tou. 2017. “High-Fructose Corn Syrup-55 Consumption Alters Hepatic Lipid
Metabolism and Promotes Triglyceride Accumulation.” Journal of Nutritional
Biochemistry 39:32–39. doi: 10.1016/j.jnutbio.2016.09.010.
Mollinedo, M. 2014. “Revista de
Actualización Clínica Volumen 41 2014. Absorcion, Excrecion y Metabolismo de
Las Vitaminas Hidrosolubles.” Revista de Actualización Clínica
41:2304–8.
OMS. 2015a. “Guideline: Sugars
Intake for Adults and Children.” WHO Library Cataloguing-in-Publication Data
Guideline:
OMS. 2015b. “Reducción de La
Ingesta de Azúcares Libres En Adultos Para Reducir El Riesgo de Enfermedades No
Transmisibles.” Ingesta de Azúcares Para Adultos y Niños.
OPS. 2015. “Ingesta de Azúcares
Para Adultos y Niños.” 1–11.
Ordoñez-Araque, R., C.
Caicedo-Jaramillo, M. García-Ulloa, and J. Dueñas-Ricaurte. 2021. “Eating
Habits and Physical Activity before and during the Health Emergency Due to
COVID-19 in Quito – Ecuador.” Human Nutrition and Metabolism 24:200122.
doi: 10.1016/j.hnm.2021.200122.
Ordoñez-Araque Roberto,
Caicedo-Jaramillo Carla, and Gessa-Gálvez Meybol. 2021. “Eating Habits and
Physical Activity of the Students of the Universidad Iberoamericana Del Ecuador
(UNIB. E).” Nutrición Clínica y Dietética Hospitalaria 41(2):80–85. doi:
doi.org/10.12873/412ordoñez.
Parada, J. A., and J. Rozowski.
2008. “RELACIÓN ENTRE LA RESPUESTA GLICÉMICA DEL ALMIDÓN Y SU ESTADO
MICROESTRUCTURAL.” Revista Chilena de Nutrición 35(2). doi:
10.4067/S0717-75182008000200001.
Pérez-Aguilar, F. 2005.
“Etiopatogenia de La Esteatohepatitis No Alcohólica.” Gastroenterología y
Hepatología 28(7):396–406. doi: 10.1157/13077761.
Pérez, E., A. Serralde, and G.
Meléndez. 2007. “Efectos Benéficos y Deletéreos Del Consumo de Fructosa.” Medigraphic.Com
Revista de Endocrinología y Nutrición Abril-Junio 15(2):67–74.
Plaza-Díaz, Julio, Olga Martínez,
and Ángel Gil. 2013. “Los Alimentos Como Fuente de Mono y Disacáridos: Aspectos
Bioquímicos y Metabólicos.” Nutrición Hospitalaria 28:5–16.
Port, A., M. Ruth, and N. Istfan.
2012. “Fructose Consumption and Cancer: Is There a Connection?” Current
Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity 19(5):367–74. doi:
10.1097/MED.0b013e328357f0cb.
Quimís-Cantos, Y. 2020. “Nutrición
En El Hígado Graso No Alcohólico Nutrition in Non-Alcoholic Fatty Liver
Nutrição No Fígado Gorduroso Não Alcoólico.” 5(06):419–38. doi:
10.23857/pc.v5i6.1501.
Riveros, M., A. Parada, and P.
Pettinelli. 2014. “Consumo de Fructosa y Sus Implicaciones Para La Salud:
Malabsorción de Fructosa e Hígado Graso No Alcohólico.” Nutrición
Hospitalaria 29(3):491–99. doi: 10.3305/nh.2014.29.3.7178.
Rodríguez, J. 2017. “Azúcares...
¿los Malos de La Dieta?” Pediatría Atención Primaria 19:69–75.
Romero-González, M. 2019. “Azúcar y
Caries Dental.” Revista Odontología Pediátrica 18(1):4–11. doi:
10.33738/spo.v18i1.280.
Ruíz, F., and A. Nelina. 2005.
“EFECTOS BENEFICIOSOS DE UNA DIETA RICA EN GRANOS ENTEROS.” Revista Chilena
de Nutrición 32(3). doi: 10.4067/S0717-75182005000300003.
Schaefer, E., J. Gleason, and M.
Dansinger. 2009. “Dietary Fructose and Glucose Differentially Affect Lipid and
Glucose Homeostasis.” Journal of Nutrition 139(6):1257–62. doi:
10.3945/jn.108.098186.
Shah, S., A. Szeto, R. Farewell, A.
Shek, D. Fan, K. Quach, M. Bhattacharyya, J. Elmiari, W. Chan, K. O’Dell, N.
Nguyen, T. McGaughey, J. Nasir, and S. Kaul. 2019. “Impact of High Volume
Energy Drink Consumption on Electrocardiographic and Blood Pressure Parameters:
A Randomized Trial.” Journal of the American Heart Association 8(11).
doi: 10.1161/JAHA.118.011318.
Smith, A. T., S. Kuznesof, D. P.
Richardson, and C. J. Seal. 2003. “Behavioural, Attitudinal and Dietary
Responses to the Consumption of Wholegrain Foods.” Proceedings of the
Nutrition Society 62(2):455–67. doi: 10.1079/PNS2003260.
Szendroedi, J., T. Yoshimura, E.
Phielix, C. Koliaki, M. Marcucci, D. Zhang, T. Jelenik, J. Müller, C. Herder,
P. Nowotny, G. Shulman, and M. Roden. 2014. “Role of Diacylglycerol Activation
of PKCθ in Lipid-Induced Muscle Insulin Resistance in Humans.” Proceedings
of the National Academy of Sciences of the United States of America
111(26):9597–9602. doi: 10.1073/pnas.1409229111.
Tappy, L., and K. Lê. 2010.
“Metabolic Effects of Fructose and the Worldwide Increase in Obesity.” Physiological
Reviews 90(1):23–46. doi: 10.1152/physrev.00019.2009.
Tilg, H., and G. S. Hotamisligil.
2006. “Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Cytokine-Adipokine Interplay and
Regulation of Insulin Resistance.” Gastroenterology 131(3):934–45. doi:
10.1053/j.gastro.2006.05.054.
Vale, G. C., C. P. M. Tabchoury, R.
A. Arthur, A. A. Del Bel Cury, A. F. Paes Leme, and J. A. Cury. 2007. “Temporal
Relationship between Sucrose-Associated Changes in Dental Biofilm Composition
and Enamel Demineralization.” Caries Research 41(5):406–12. doi:
10.1159/000105764.
Villarroel, P., C. Gómez, C. Vera,
and J. Torres. 2018. “Almidón Resistente: Características Tecnológicas e
Intereses Fisiológicos.” Revista Chilena de Nutrición 45(3):271–78. doi:
10.4067/s0717-75182018000400271.
Walker, C., and M. Thomas. 2019.
“The Evolution of Lactose Digestion.” Pp. 1–48 in Lactose: Evolutionary
Role, Health Effects, and Applications. Elsevier.
Wolever, T. 2003. “Carbohydrate and
the Regulation of Blood Glucose and Metabolism.” Nutrition Reviews 61(5
II). doi: 10.1301/nr.2003.may.s40-s48.
Zeece, M. 2020. “Carbohydrates.”
Pp. 81–125 in Introduction to the Chemistry of Food. Elsevier.